Flax Hull Lignans (Lignanos derivados de Linaza) Ver Producto

FLAX HULL LIGNANS Los Lignanos de Linaza tienen un valor de la escala Orac de 19,600 en medida de poder antioxidante. Mas que cualquier otro vegetal. Los lignanos de la corteza de la semilla de linaza de Linoflax contienen altos niveles de un tipo de lignano llamado diglucosido de secoisolariciresinol conocido como SDG. Los lignanos son poderosos antioxidantes y potentes eliminadores de radicales libres que aumentan considerabelmente nuestras defensas pudiendo combatir muchos tipos de enfermedades. Uso Tradicional: Como antioxidante, Reforzar el sistema inmunológico, Combatir el cancer, Combatir el HIV (Aids)

Artículo: El Cancer

cáncer (término médico: maligno neoplasia ) es una clase de enfermedades en el que un grupo de células muestran el crecimiento incontrolado ( División más allá de los límites normales), invasión (intrusión sobre y destrucción de tejidos adyacentes) y a veces metástasis (diseminación a otros lugares en el cuerpo a través de ganglios linfáticos o sanguíneos). Estas tres propiedades malignas de los cánceres de diferencian de tumores benignos , que son autolimitada y no invadir o hacer metástasis. La mayoría de los cánceres forman un tumor , pero algunos, como leucemia , no. La rama de la medicina interesada en el estudio, diagnóstico, tratamiento y prevención del cáncer es oncología .

Cáncer puede afectar a personas en todas las edades, incluso fetos , sino que aumenta el riesgo para la mayoría de las variedades con edad. [ 1 ] Cáncer ocasiona aproximadamente el 13 % de todas las muertes humanas . [ 2 ] Según la American Cancer Society , 7,6 millones de personas murieron por cáncer en el mundo durante el año 2007.[3] El cáncer puede afectar a todos los animales.

Casi todos los cánceres son causados por anomalías en el material genético del transformado las células. [ 4 ] Estas anomalías puede deberse a los efectos de agentes carcinógenos , tales como el humo del tabaco , radiación , productos químicos o agentes infecciosos . Otras anomalías genéticas promotoras de cáncer pueden ser adquiridos al azar a través de errores en la replicación del ADN , o son heredadas y, por lo tanto, presentan en todas las celdas desde su nacimiento. El Heredabilidad de cánceres normalmente están afectados por complejas interacciones entre agentes carcinógenos y genoma del acogida en el . Nuevos aspectos de la genética de patogénesis de cáncer, como el ADN metilación y microRNAs cada vez más son reconocidos como importante.

Anomalías genéticas que normalmente se encuentra en cáncer afecta a dos clases generales de los genes. Cancer-promover oncogenes normalmente se activan en células de cáncer, dando esas células nuevas propiedades, como crecimiento hiperactivo y división, protección contra la programada muerte celular , pérdida del respeto de límites de tejido normal y la posibilidad de convertirse en establecida en entornos de tejido diversa. tumor supresor genes a continuación, son desactivado en células de cáncer, como resultado la pérdida de funciones normales en esas células, tales como precisa ADN de replicación, control del ciclo celular , orientación y adhesión en tejidos y la interacción con células de protección del sistema inmunitario .

Diagnóstico generalmente requiere la histológico examen de una muestra de biopsia de tejido por un patólogo , aunque la indicación inicial de malignidad puede ser síntomas o radiográfica anomalías de imágenes. La mayoría de los cánceres pueden ser tratados y algunos curación, dependiendo del tipo específico, ubicación y la etapa . Una vez que un diagnóstico, cáncer generalmente se trata con una combinación de cirugía , quimioterapia y radioterapia . Como se desarrolla la investigación, los tratamientos son cada vez más específicos para diferentes variedades de cáncer. Ha habido avances significativos en el desarrollo de medicamentos dirigidos terapia que actúen específicamente sobre anomalías moleculares detectables en ciertos tumores, y que minimizar los daños a las células normales. El pronóstico de los pacientes con cáncer está más influenciado por el tipo de cáncer, así como la etapa , o extensión de la enfermedad. Además, histológicas de clasificación y la presencia de marcadores moleculares específicos también pueden ser útiles en el establecimiento de pronóstico, así como en la determinación tratamientos individuales.

Clasificación

El cáncer se clasifican por el tipo de célula que se parece al tumor y, por lo tanto, el tejido se presume que el origen del tumor. Estos son los histología y la ubicación, respectivamente. Algunos ejemplos de categorías generales:

* carcinoma : Los tumores malignos derivan de epitelial células. Este grupo representa los cánceres más comunes, incluidas las formas comunes de mama , próstata , pulmón y cáncer de colon .
* sarcoma : Tumores malignos derivados de tejido conectivo , o mesenchymal las células.
* linfoma y leucemia : Malignancies derivan de hematopoyética ( sangre - formando) las células
* germinativas tumor : Tumores derivan de totipotentes las células. En los adultos que más a menudo se encuentran en el testículo y el ovario ; en fetos, los bebés y niños pequeños que más a menudo se encuentran en la línea media de cuerpo, especialmente en la punta de la coxis; en caballos más a menudo encontrados en la encuesta (base del cráneo).
* tumor blástica o blastoma : Un tumor (generalmente maligno) que se asemeja a un tejido inmaduro o embrionaria. Muchos de estos tumores son más comunes en los niños.

Tumores malignos (cánceres) se denominan generalmente usando -carcinoma , -sarcoma o -blastoma como un sufijo, con la palabra Latina o griego para el órgano de origen, como la raíz. Por ejemplo, un cáncer del hígado se denomina hepatocarcinoma ; un cáncer de las células de grasa se denomina liposarcoma . Para los cánceres común, el nombre de órgano inglés se utiliza. Por ejemplo, el tipo más común de cáncer de mama se denomina carcinoma ductal de mama o carcinoma ductal mamario . Aquí, el adjetivo ductal se refiere a la aparición del cáncer bajo el microscopio, que parecen conductos de mama normal.

tumores benignos (que no son cánceres) es con nombre mediante -oma como un sufijo con el nombre de órgano como la raíz. Por ejemplo, un tumor benigno del músculo liso del útero se llama Leiomioma (el nombre común de este tumor frecuente es fibroide ). Lamentablemente, algunos cánceres también utilizan el -oma el sufijo, ejemplos melanoma y seminoma .

Signos y síntomas

Los síntomas de metástasis de cáncer dependen de la ubicación del tumor.

Más o menos, los síntomas de cáncer pueden dividirse en tres grupos:

* los síntomas locales : protuberancias inusuales o inflamación ( tumor ), hemorragia (sangrado), dolor o ulceración . Compresión de los tejidos circundantes puede causar síntomas tales como ictericia (coloración amarillenta los ojos y piel).
* los síntomas de metástasis (diseminación) : agrandamiento de ganglios linfáticos , tos y hemoptisis , hepatomegalia (agrandamiento del hígado ), dolor, fractura de huesos afectados de hueso y neurológicos síntomas. Aunque cáncer avanzado puede causar dolor , no es a menudo el primer síntoma.
* sistémico síntomas : pérdida de peso , pobre apetito , fatiga y caquexia ( perdiendo ), la excesiva sudoración ( sudores de noche ), anemia y específicas fenómenos paraneoplásico , condiciones específicas, es decir, que se deben a un cáncer activo, como trombosis o cambios hormonales.

Cada síntoma en la lista anterior puede ser causada por una variedad de condiciones (una lista de los cuales se conoce como el diagnóstico diferencial ). Cáncer puede ser una causa común o poco común de cada artículo.

Causas

El cáncer es una clase de diversa enfermedades que difieren ampliamente en sus causas y biología. Cualquier organismo, incluso las plantas , puede adquirir cáncer. Casi todos conocido cánceres surgen gradualmente, como los errores se acumulan en la célula de cáncer y su progenie (véase la sección de mecanismos para tipos comunes de errores).

Cualquier cosa que replica (nuestras células) será probabilistically sufren de errores (mutaciones). A menos que corrección de errores y la prevención se lleva correctamente a cabo, los errores sobrevivirán y podrían pasarse junto a las células de la hija . Normalmente, el órgano de salvaguarda contra el cáncer a través de numerosos métodos, tales como: apoptosis , auxiliar moléculas (algunos polimerasas de ADN), posiblemente senectud , etc.. Sin embargo estos métodos de corrección de errores a menudo no en formas pequeñas, especialmente en entornos que hacen más probable que surjan y propagar los errores. Por ejemplo, dichos entornos pueden incluir la presencia de sustancias perjudiciales llamado agentes cancerígenos , o lesión periódico (física, calor, etc.), o entornos que las células no evolucionar para resistir, tales como la hipoxia [ 5 ] (véase subsecciones). El cáncer, por lo tanto, es una enfermedad progresiva , y estos errores progresivos lentamente acumulan hasta una celda empieza a actuar contraria a su función en el animal.

Los errores que causan cáncer son a menudo self-amplifying , eventualmente interés compuesto (como el dinero) a un ritmo exponencial. Por ejemplo:

* Una mutación en el mecanismo de corrección de error de una celda podría causar que la celda y sus niños a acumular errores más rápidamente
* Una mutación en maquinaria ( endocrinas ) de la celda de señalización puede enviar señales causantes de error a las células cercanas
* Una mutación puede producir células para convertirse en neoplásicas , causando que migrar y perturbar más células sanas
* Una mutación puede causar la celda ser inmortal (véase telomeres ), causando a perturbar las células sanas para siempre

Así pues, cáncer a menudo estalla en algo semejante a una reacción en cadena causado por algunos errores, que aumentan en errores más graves. Errores que producen más errores efectivamente son la causa raíz de cáncer y también la razón que es tan duro tratar el cáncer: aunque hubo 10,000,000,000 células cancerosas y uno muerto todos pero 10 de esas células, esas células (y otras células precancerosas errores) todavía podría uno mismo-repliegan o enviar señales causantes de error a otras células, iniciar el proceso otra vez. Este escenario análogas a la rebelión es un indeseable supervivencia del más apto , donde las fuerzas motrices de la evolución por sí mismo trabajan contra del cuerpo diseño y ejecución de orden. De hecho, una vez cáncer ha comenzado a desarrollar, esta misma fuerza continúa conducir la progresión del cáncer hacia más etapas invasivas y se llama evolución clonal . [ 6 ]

Investigación sobre causas de cáncer a menudo se clasifica en las siguientes categorías:

* Agentes (por ejemplo, virus) y eventos (por ejemplo, mutaciones) que causan o facilitar cambios genéticos en las células destinadas a convertirse en cáncer.
* La naturaleza precisa de los daños genéticos y los genes que están afectados por ella.
* Las consecuencias de esos cambios genéticos sobre la biología de la célula, tanto para generar las propiedades de definición de una célula de cáncer y facilitar eventos genéticas adicionales que conducen a mayor progresión del cáncer.

Mutación: agentes carcinógenos químicos

Patogénesis de cáncer es rastreado a mutaciones de ADN que crecimiento de células de impacto y metástasis. Sustancias que causan mutaciones de ADN se conocen como mutágenos y mutágenos que causan los cánceres se conocen como agentes carcinógenos. Determinadas sustancias han sido vinculados con tipos específicos de cáncer. fumar tabaco se asocia con muchas formas de cáncer, [ 7 ] y hace que el 90 % de cáncer de pulmón . [ 8 ] La exposición prolongada a fibras de amianto se asocia con mesotelioma . [ 9 ]

Muchos mutágenos también son agentes cancerígenos , pero algunos agentes carcinógenos no son mutágenos. alcohol es un ejemplo de un carcinógeno químico que no es un mutágena. [ 10 ] Esos productos químicos pueden promover cánceres a través de estimular la tasa de la división celular. Las tasas más rápidas de replicación deja menos tiempo para las enzimas de reparación reparar el ADN dañado durante la replicación del ADN , aumentando la probabilidad de una mutación.
La incidencia de cáncer de pulmón está muy relacionada con la hábito de fumar. Fuente: NIH.

Décadas de investigación ha demostrado el vínculo entre el consumo de tabaco y cáncer en el pulmón, laringe, cabeza, cuello, estómago, vejiga, riñón, esófago y páncreas. [ 11 ] El humo del tabaco contiene más de cincuenta agentes carcinógenos conocidos, incluyendo nitrosaminas y hidrocarburos aromáticos policíclicos . [ 12 ] Tabaco es responsable de aproximadamente un tercio de las muertes de cáncer en el mundo desarrollado, [ 7 ] y una en cinco en todo el mundo. [ 12 ] De hecho, las tasas de muerte de cáncer de pulmón en los Estados Unidos han reflejado patrones de consumo de tabaco , con aumentos en el hábito de fumar seguido de aumentos espectaculares en las tasas de muerte de cáncer de pulmón y, más recientemente, disminuciones de fumar seguido por disminuciones en tasas de muerte de cáncer de pulmón en los hombres. Sin embargo, los números de los fumadores en todo el mundo está aún aumentando, conduciendo a lo que algunas organizaciones han descrito como la epidemia del tabaco . [ 13 ]

Mutación: las radiaciones ionizantes

Fuentes de radiación ionizante , como el gas radón , pueden provocar cáncer. Exposición prolongada a la radiación ultravioleta del sol puede llevar a melanoma y otros tumores malignos de piel. [ 14 ]

No ionizante radiación de radiofrecuencia de teléfonos móviles y otras fuentes de RF similares también se ha propuesto como una causa de cáncer, pero hay actualmente poco establecido pruebas de tales un vínculo. [ 15 ]

Infección viral o bacteriana

Algunos cánceres pueden ser causadas por una infección con agentes patógenos . [ 16 ] Muchos cánceres provienen de un viral infección; esto es especialmente cierto en animales como aves , pero también en los seres humanos , como virus son responsables del 15 % de cánceres humanos en todo el mundo. Los principales virus asociados con cánceres humanos son virus del papiloma humano , virus de hepatitis B y C de hepatitis , virus de Epstein-Barr y humano de T-lymphotropic de virus . Datos experimentales y epidemiológicos implican un papel causal de virus y parecen ser el factor de riesgo en segundo lugar más importante para desarrollo de cáncer en seres humanos, superado sólo por uso de tabaco. [ 17 ] El modo de tumores inducidos por virally puede dividirse en dos, transformando agudamente o transformar lentamente . En la transformación agudamente de virus, el virus lleva un oncogenes hiperactiva llamado viral-oncogenes (v-onc) y la célula infectada se transforma tan pronto como se expresa v-onc. En cambio, en la transformación lentamente virus, el genoma de virus es inserciones cerca de un proto-oncogene en el genoma de host. El viral promotor u otros elementos de regulación de transcripción entonces causan sobreexpresión de ese proto-oncogene. Esto induce División incontrolada celular. Porque el sitio de inserción no es específico de proto-oncogenes y la posibilidad de inserción cerca de cualquier proto-oncogene es baja, virus lentamente transformar causará tumores mucho más tiempo después de infección que los virus agudamente-la transformación.

Virus de hepatitis, incluyendo la hepatitis B y hepatitis C , pueden inducir a una infección viral crónica que conduce al cáncer de hígado en 0,47 % de los pacientes de hepatitis B cada año (especialmente en Asia, no tanto en América del Norte) y en 1,4 % de los portadores de hepatitis C al año. Cirrosis hepática, ya sea de infección de hepatitis viral crónica o alcoholismo, está asociado con el desarrollo del cáncer de hígado , y la combinación de cirrosis y hepatitis viral presenta el mayor riesgo de desarrollo de cáncer de hígado . En todo el mundo, cáncer de hígado es uno de los cánceres más comunes y más mortífero, debido a una enorme carga de la transmisión de hepatitis viral y las enfermedades.

Una vacuna para prevenir el cáncer disponible han logrado avances en investigación de cáncer. En 2006, la Administración de drogas y alimentos aprobó una vacuna de virus del papiloma humano , llamada Gardasil . La vacuna protege contra cuatro tipos de VPH, que juntos causan 70 % del cáncer cervical y el 90 % de las verrugas genitales. En marzo de 2007, el US Center for Disease Control and Prevention (CDC) Comité Asesor sobre prácticas de inmunización (ACIP) recomendó oficialmente ese 11–12 años de edad de las mujeres reciben la vacuna y parece indicar que las mujeres mayores de los 9 y tan antiguo como la edad de 26 años de edad también son candidatos para la inmunización.

Además de virus, los investigadores han observado una conexión entre las bacterias y ciertos cánceres . El ejemplo más prominente es el vínculo entre la infección crónica de la pared del estómago con Helicobacter pylori y cáncer gástrico . [ 18 ] [ 19 ] Aunque sólo una minoría de las personas infectadas con Helicobacter pasan a desarrollar cáncer, ya que este patógeno es bastante común es probablemente responsable de la mayoría de estos cánceres. [ 20 ]

Desequilibrios hormonales

Algunas hormonas pueden actuar de manera similar a agentes carcinógenos no mutágenos en que puede estimular el crecimiento excesivo de células. Un ejemplo bien establecido es el papel de los Estados hyperestrogenic en la promoción de cáncer de endometrio .

Disfunción del sistema inmunitario

VIH está asociado con un número de tumores malignos, incluyendo sarcoma de Kaposi , Linfoma no Hodgkin y VPH -asociados tumores malignos como el cáncer anal y cáncer cervical . SIDA -enfermedades definitorias durante mucho tiempo han incluido estos diagnósticos. La mayor incidencia de tumores malignos en pacientes con VIH apunta a la ruptura de vigilancia inmune como un posible etiología de cáncer. [ 21 ] Algunos otros Estados de inmunodeficiencia (por ejemplo, inmunodeficiencia variable común y deficiencia de IgA ) también están asociados con mayor riesgo de malignidad. [ 22 ]

Herencia

La mayoría las formas de cáncer son esporádicas , lo que significa que no es ninguna causa heredada del cáncer. Sin embargo, hay un número de reconocidas síndromes donde existe una predisposición hereditaria al cáncer, a menudo debido a un defecto en un gen que protege contra la formación de tumor . Famosos ejemplos son:

* ciertas mutaciones heredadas en los genes BRCA1 y BRCA2 están asociados con un elevado riesgo de cáncer de mama y el cáncer de ovario
* tumores de diversos órganos endocrinos en neoplasia endocrina múltiple (NEM tipos 1, 2a, 2b)
* síndrome de Li-Fraumeni (varios tumores como osteosarcoma , el cáncer de mama, sarcoma de tejido blando , tumores cerebrales ) debido a las mutaciones del p53
* síndrome de Turcot ( tumores cerebrales y Poliposis Colónica)
* poliposis adenomatosa familiar una mutación heredada del gene APC que conduce al inicio temprano de carcinoma de colon .
* cáncer de colon hereditario nonpolyposis (HNPCC, también conocido como síndrome de Lynch) puede incluir casos familiares de cáncer de colon , cáncer uterino, cáncer gástrico y cáncer de ovario , sin una preponderancia de pólipos de colon .
* retinoblastoma , cuando que ocurren en niños pequeños, es debido a una mutación hereditaria en el gen de retinoblastoma.
* los pacientes de síndrome de Down , que tienen un extra cromosoma 21 , se sabe que desarrollar tumores malignos, como la leucemia y cáncer testicular , aunque no se entienden bien las razones de esta diferencia.

Otras causas

Excepción de las transmisiones raras que se producen con embarazos y sólo un marginal pocos órgano donantes, cáncer generalmente no es una enfermedad transmisible. La razón principal es rechazo de injerto de tejido causada por MHC incompatibilidad . [ 23 ] En los seres humanos y otros vertebrados, el sistema inmunológico utiliza MHC antígenos para diferenciar entre las células de "no-yo" y "auto" porque estos antígenos son diferentes de persona a persona. Cuando se encuentran no-self antígenos, el sistema inmunológico reacciona contra la celda apropiada. Tales reacciones pueden proteger contra engraftment de células tumorales al eliminar las células implantadas. En los Estados Unidos, aproximadamente 3.500 las mujeres embarazadas tienen un tumor maligno cada año, y ha observado transmisión transplacental de la leucemia aguda , linfoma , melanoma y carcinoma de la madre al feto. [ 23 ] El desarrollo de tumores derivadas de donantes de trasplantes de órganos es extremadamente raro. La principal causa de tumores de trasplante de asociados de órgano parece ser melanoma maligno, que estaba sin detectar en el momento de la cosecha de órganos [ 24 ] , aunque existen otros casos [ 25 ] . De hecho, cáncer de un organismo generalmente crecerá en otro organismo de esa especie, siempre que comparten los mismos genes de histocompatibilidad [ 26 ] , probada utilizando ratones; sin embargo esto nunca pasaría en una configuración reales excepto como se describió anteriormente.

En no humanos, se han encontrado algunos tipos de cáncer causada por la transmisión de las células de tumor de sí mismos. Este fenómeno se observa en perros con sarcoma del Sticker , también conocido como canina tumor venérea transmisible, [ 27 ] , así como enfermedad de tumor facial de diablo en demonios de Tasmania .

Los cánceres son causados por una serie de mutaciones. Cada mutación altera el comportamiento de la celda de un poco.

El cáncer es fundamentalmente una enfermedad de regulación del crecimiento de tejido. Con el fin de una celda normal para transformar en una celda de cáncer, debe ser alterado genes que regulan el crecimiento celular y diferenciación. [ 28 ] Cambios genéticos pueden ocurrir en muchos niveles, desde ganancia o pérdida de cromosomas todos a una mutación que afectan a un solo nucleótido de ADN . Hay dos categorías generales de los genes que están afectadas por estos cambios. oncogenes puede ser genes normales que se expresan en forma inapropiada altos niveles, o alteración genes que tienen propiedades novedosos. En cualquier caso, expresión de estos genes promueve el fenotipo maligno de células de cáncer. tumor supresor genes son genes que inhiben la división celular, supervivencia o otras propiedades de las células cancerosas. Tumor supresor genes a menudo están desactivados por cáncer-promover cambios genéticos. Normalmente, los cambios en muchos genes son necesarios para transformar una celda normal en una celda de cáncer. [ 29 ]

Existe un régimen de clasificación diversa para que los diversos cambios genómicas pueden contribuir a la generación de células de cáncer. La mayoría de estos cambios son mutaciones , o cambios en la secuencia de nucleótido del ADN genómico. ANEUPLOIDÍA , la presencia de un número anormal de cromosomas, es un cambio genómico que no es una mutación y puede implicar ni ganancia o pérdida de uno o más cromosomas a través de errores en mitosis .

Mutaciones a gran escala implican la eliminación o aumento de una parte de un cromosoma. amplificación genómica se produce cuando una celda gana muchas copias (a menudo 20 o más) de un locus cromosómica pequeña, por lo general que contiene uno o más oncogenes y material genético adyacente. translocación se produce cuando dos regiones cromosómicas separadas se convierten en anormalmente fusionadas, a menudo en una ubicación característica. Un ejemplo conocido es el cromosoma Filadelfia , o translocación de cromosomas 9 y 22, que se produce en la leucemia mielógena crónica y resulta en producción de la Oficina del censo - abl proteína de fusión , un oncogenic tirosina kinasa .

Mutaciones en pequeña escala son mutaciones punta, eliminaciones y inserciones, que pueden se producen en el promotor de un gen y afectan a su expresión , o puede se producen en secuencia de codificación del gen y alterar la función o la estabilidad de su producto de proteínas . Interrupción de un solo gen también puede resultar de integración de material genómico de un virus ADN o retrovirus , y este tipo de eventos también puede ocasionar la expresión de oncogenes virales en la celda afectada y sus descendientes.

Epigenética

Epigenética es el estudio de la regulación de la expresión génica mediante cambios químicos, no son en la estructura de ADN. La teoría de epigenetics en la patogenia de cáncer es que no son cambios de ADN pueden provocar alteraciones en la expresión génica. Normalmente, oncogenes son silenciosa, por ejemplo, debido metilación de ADN . Pérdida de ese metilación puede inducir a la expresión aberrante de oncogenes , conduciendo a patogénesis de cáncer. Mecanismos conocidos del cambio epigenéticas incluyen metilación de ADN y metilación o acetylation de proteínas histonas enlazado al ADN cromosómica en lugares específicos. Las clases de medicamentos, conocidos como inhibidores de inhibidores de HDAC y methyltransferase de ADN , pueden desregular la señalización epigenéticas en la célula de cáncer.

Oncogenes

oncogenes promover el crecimiento celular mediante una variedad de formas. Muchos pueden producir hormonas , un "mensajero químico" entre las células que favorecen la mitosis , el efecto de los cuales depende de la transducción de señales del tejido receptora o de células. En otras palabras, cuando se estimula un receptor hormonal en una celda de destinatario, se realiza la señal desde la superficie de la celda al núcleo celular para ejecutar algún cambio en regulación de transcripción de gen en el plano nuclear. Algunos oncogenes forman parte del propio sistema de transducción de señales, o la señal receptores de las células y tejidos, controlar, por lo tanto, la sensibilidad a esas hormonas. Oncogenes a menudo producen mitogens , o participan en la transcripción de ADN en la síntesis de proteínas , que crea las proteínas y enzimas responsable de producir los productos y las células biochemicals utilizar y interactuar con.

Mutaciones en proto-oncogenes, que son las contrapartes normalmente quiescente de oncogenes , pueden modificar su expresión y la función, aumentando la cantidad o la actividad de la proteína de producto. Cuando esto sucede, los proto-oncogenes se convierten en oncogenes , y esta transición perturba el equilibrio normal del Reglamento del ciclo celular en la celda, haciendo posible crecimiento descontrolado. La posibilidad de cáncer no puede reducirse mediante la eliminación proto-oncogenes desde el genoma , incluso si esto fuera posible, ya que son críticas para crecimiento, la reparación y la homeostasis del organismo. Es sólo cuando ellos se convierten en mutado que las señales para el crecimiento se convierta en excesivas.

Uno de la primera oncogenes definirse en investigación sobre el cáncer es la ras oncogenes . Mutaciones en la familia de RAS de proto-oncogenes (que incluye a H-RAS, N-RAS y K-RAS) son muy comunes, que se encuentra en un 20 % a un 30 % de todos tumores humana. [ 30 ] RAS originalmente se identificó en el genoma de virus de sarcoma de Harvey, y los investigadores estaban sorprendidos de que no sólo era este gen presente en el genoma humano sino que, cuando ligada a un elemento de control estimulante, podría inducir a los tipos de cáncer en las culturas de línea de celda. [ 31 ]

Muchos genes de supresor de tumor efecto itinerarios de transducción de señal que regulan la apoptosis , también conocido como "programado muerte celular".

código de tumor supresor genes de señales anti-proliferation y las proteínas que inhiben el crecimiento de células y mitosis. Por lo general, tumor represor es factores de transcripción que se activan por celular estrés o daño de ADN. A menudo ADN daños harán que la presencia de material genético flotante, así como otros signos y desencadenarán enzimas y caminos que conducen a la activación de genes de supresor del tumor . Las funciones de dichos genes es detener la progresión del ciclo celular en para llevar a cabo reparación del ADN, prevención de mutaciones desde que se pasa a las células de la hija. La proteína p53 , uno de los más importantes genes de supresor de tumor estudiados, es un factor de transcripción activado por muchos factores estresantes celulares incluyendo daño hipoxia y radiación ultravioleta .

A pesar de casi la mitad de todos los cánceres posiblemente con la participación alteraciones en p53, su función de supresor de tumor es mal entendido. p53 claramente tiene dos funciones: uno un papel nuclear como un factor de transcripción y el otro un papel citoplasmática en la regulación del ciclo celular, división celular y apoptosis.

La hipótesis de Warburg es el uso preferente de Glucólisis para la energía sostener el crecimiento del cáncer. ha demostrado que regulan el cambio de las vías respiratorias a la vía glycolytic. el p53 [ 32 ]

Sin embargo, una mutación puede dañar el gen de supresor de tumor por sí mismo, o la ruta de señal que activa, "apagarlo". La consecuencia invariable de esto es que reparación del ADN es obstaculizado o inhibe: daños de ADN se acumulan sin reparación, conduce inevitablemente a cáncer.

Mutaciones de genes de supresor de tumor que se producen en las células germline se pasan junto a descendencia y aumentan la probabilidad de diagnósticos de cáncer en las generaciones posteriores. Miembros de estas familias han aumentado incidencia y disminución de la latencia de tumores múltiples. Los tipos de tumor son típicos para cada tipo de tumor mutación de Gen supresor, con algunas mutaciones causando cánceres particulares y otras mutaciones que causan otros. El modo de herencia de tumor mutante represor es que un miembro afectado hereda una copia defectuosa de uno de los padres y una copia normal de la otra. Por ejemplo, los individuos que heredan un mutante p53 alelo (y, por lo tanto, son heterocigotos para mutado p53 ) pueden desarrollar melanomas y cáncer pancreático , conocido como síndrome Li-Fraumeni . Otros síndromes de Gen supresor de tumor heredado incluyen RB mutaciones, vinculados a retinoblastoma y mutaciones de genes APC , vinculados al cáncer de colon adenopolyposis . Cáncer de colon Adenopolyposis se asocia con miles de pólipos en dos puntos mientras que los jóvenes, líder al cáncer de colon a una edad relativamente temprana. Por último, mutaciones heredadas en BRCA1 y BRCA2 llevan a inicio temprano de cáncer de mama.

Desarrollo de cáncer se propuso en 1971 a depender de al menos dos eventos mutacional. En lo que pasó a ser conocido como el Knudson azotada por las dos hipótesis , un heredado, línea germinal mutación en un Gen supresor de tumor sólo podría provocar cáncer si otro evento de mutación ocurrió más tarde en la vida del organismo, inactivar el otros alelo de ese Gen supresor de tumor . [ 33 ]

Normalmente, oncogenes están dominante , ya que contienen ganancia-de-función de mutaciones , mientras que tumor mutado represor es recesivo , ya que contienen mutaciones de pérdida de función . Cada celda tiene dos copias del mismo gen, uno de cada uno de los padres y en virtud de la mayoría de casos de ganancia de mutaciones de función en una sola copia de un proto-oncogene particular es suficiente para hacer ese gen una verdadera oncogenes. Por otra parte, pérdida de función mutaciones que ocurren en ambas copias de un gen supresor de tumor emitir ese gen completamente no funcionales. Sin embargo, los casos existen en el que una copia mutada de un Gen supresor de tumor puede representar la otra, copia de tipo salvaje no funcionales. Este fenómeno se llama el efecto negativo dominante y se observa en muchos mutaciones p53.

Recientemente se ha cuestionado dos visitas modelo del Knudson por varios investigadores. Inactivación de un alelo de algunos genes de supresor de tumor es suficiente para causar tumores. Este fenómeno se llama haploinsufficiency y ha quedado demostrado por una serie de enfoques experimentales. Tumores causados por haploinsufficiency generalmente han alcanzado una edad posterior a la aparición en comparación con aquellos por dos de proceso. [ 34 ]

Tejido puede organizarse en un espectro de continuo de normal al cáncer.

A menudo, los múltiples cambios genéticos que provocar cáncer pueden tardar muchos años para acumular. Durante este tiempo, el comportamiento biológico de las células premalignas lentamente cambiar de las propiedades de las células normales a propiedades similares al cáncer. Tejido premalignas puede tener una apariencia distintiva bajo el microscopio . Entre los rasgos distintivos son un mayor número de células divisorias, una variación en tamaño nuclear y la forma, una variación en tamaño de celda y forma, pérdida de características de células especializadas y pérdida de la organización de tejido normal. displasia es un tipo anormal de la proliferación celular excesiva caracterizada por pérdida de tejido normal arreglo y estructura celular en células premalignas. Estos cambios neoplásicos tempranos deben distinguirse de hiperplasia, un aumento reversible de la división celular causada por un estímulo externo, como un desequilibrio hormonal o irritación crónica.

Los casos más graves de displasia se conocen como " carcinoma in situ ." En latín, el término "in situ" significa"en el lugar", por lo que carcinoma in situ se refiere a un crecimiento descontrolado de células permanece en la ubicación original y no ha mostrado invasión hacia otros tejidos. No obstante, carcinoma in situ puede convertirse en un tumor maligno invasivo y es generalmente extirpar quirúrgicamente, si es posible.

Evolución clonal
Artículo principal: evolución somáticas en cáncer

Al igual que una población de animales es objeto de evolución , una población sin control de las células también puede sufrir evolución. Este proceso no deseado se denomina evolución somática y es cómo cáncer se plantea y se vuelve más maligna. [35]

La mayoría cambios en el metabolismo celular que permiten a las células para crecer en forma desordenada provocan la muerte celular. Sin embargo una vez que comienza el cáncer, las células de cáncer sufren un proceso de selección natural : las pocas células con nuevos cambios genéticos que mejoran su supervivencia o la reproducción siguen multiplicar y pronto llegar a dominar el creciente tumor, como las células con menos favorable cambio genético son out-competed. [ 36 ] Esto es exactamente cómo pueden convertirse en agentes patógenos, como MRSA resistente a los antibióticos (o cómo puede ser VIH resistente ) y la misma razón por qué pueden convertirse en plagas de cultivos y plagas resistentes a los plaguicidas . Esta evolución es la razón por la recurrencia de cáncer tendrá las células que han adquirido la resistencia de cáncer-drogas (o en algunos casos, resistencia a la radiación de radioterapia ).

Propiedades biológicas de las células cancerosas.
Cuando las células normales están dañadas más allá de la reparación, se han eliminado por apoptosis (A). Las células de cáncer evitar apoptosis y seguir multiplique de manera no regulada (B).

En un artículo de 2000 por Hanahan y Weinberg , las propiedades biológicas de las células de tumor maligno fueron resumir en: [ 37 ]

* Adquisición de autosuficiencia en señales de crecimiento , conduce a crecimiento sin marcar.
* Pérdida de sensibilidad a las señales de anti-growth, también conduce a crecimiento sin marcar.
* Pérdida de capacidad para la apoptosis , para permitir el crecimiento a pesar de señales de anti-growth externas y errores genéticos.
* Pérdida de capacidad para la senectud , conduciendo a potencial ilimitado de replicative (inmortalidad)
* Adquisición de sostenido angiogénesis , permitiendo que el tumor crecer más allá de las limitaciones de difusión nutrientes pasiva.
* Adquisición de la capacidad de invadir vecinos tejidos , la propiedad definitoria de carcinoma invasivo.
* Adquisición de la capacidad de crear metástasis en sitios lejanos, la propiedad clásica de tumores malignos (carcinomas u otros).

La realización de estos pasos múltiples sería un acontecimiento muy poco común sin:

* Pérdida de capacidad para reparar errores genéticos, conduciendo a una tasa de aumento mutación (inestabilidad genómica), acelerando así todos los otros cambios.

Estos cambios biológicos son clásicos en carcinomas ; otro tumor maligno puede no necesitar de todo lograr todos ellos. Por ejemplo, invasión de tejido y el desplazamiento a sitios lejanos son propiedades normales de leucocitos ; estos pasos no son necesarios en el desarrollo de la leucemia . Los diferentes pasos no representan necesariamente mutaciones individuales. Por ejemplo, inactivación de un gen único, codificación de la proteína p53 , provocará inestabilidad genómica, evasión de apoptosis y un aumento de la angiogénesis. No todas las células de cáncer son dividir. En su lugar, un subconjunto de las células en un tumor, llamadas células madre de cáncer , replicar a sí mismos y generar células diferenciadas. [ 38 ]

Prevención

Prevención de cáncer se define como medidas activas para disminuir la incidencia de cáncer. Esto puede lograrse evitando carcinógenos o alterar su metabolismo , aplicando un estilo de vida o la dieta que modifica factores causantes de cáncer y/o intervención médica ( chemoprevention , el tratamiento de lesiones premalignas). El epidemiológica concepto de "prevención" generalmente se define como cualquier prevención primaria , para las personas que no han sido diagnosticadas con una enfermedad en particular, o la prevención secundaria , para reducir la recurrencia o complicaciones de una enfermedad diagnosticada previamente.

Factores de riesgo modificables ("vida")
Véase también: alcohol y el cáncer
Un carcinoma de células escamosas (el tumor blanquecino) cerca de los bronquios en una muestra de pulmón.

La mayoría de los factores de riesgo de cáncer es del medio ambiente o relacionadas con el estilo de vida en la naturaleza, conduce a la afirmación de ese cáncer es una enfermedad en gran medida prevenibles. [ 39 ] Ejemplos de factores de riesgo de cáncer modificable consumo de alcohol (asociado con mayor riesgo de orales, esófago, mama y de otros tipos de cáncer), fumar (aunque nunca han fumado el 20 % de las mujeres con cáncer de pulmón, frente al 10 % de los hombres [ 40 ] ), físico inactividad (asociada con mayor riesgo de colon, mama y posiblemente de otros tipos de cáncer) y que se está sobrepeso / obesos (asociada con colon, mama, endometrio y posiblemente otros tipos de cáncer). Basada en evidencia epidemiológica, se ahora piensa evitar el excesivo consumo de alcohol puede contribuir a las reducciones en riesgo de ciertos cánceres, sin embargo en comparación con la exposición al tabaco, la magnitud del efecto es modesto o pequeñas y la fortaleza de las pruebas a menudo es más débil. Otros estilos de vida y factores ambientales que sabe que afecta el riesgo de cáncer (ya sea beneficiosa o perjudicialmente) incluyen ciertas enfermedades de transmisión sexual (como los que se transmitió por el virus del papiloma humano ), el uso de hormonas exógenas, exposición a radiación ultravioleta y de las radiaciones ionizantes y ciertas exposiciones ocupacionales y químicas.

Cada año, por lo menos 200.000 personas mueren en todo el mundo de cáncer relacionados con su lugar de trabajo. [ 41 ] Millones de trabajadores corren el riesgo de desarrollar cánceres como el cáncer de pulmón y mesotelioma de inhalación de fibras de asbesto y humo de tabaco o leucemia de la exposición al benceno en sus lugares de trabajo. [ 41 ] Actualmente, la mayoría de muertes de cáncer causadas por factores de riesgo ocupacionales se producen en el mundo desarrollado. [ 41 ] Se estima que aproximadamente 20.000 muertes por cáncer y 40.000 nuevos casos de cáncer cada año en los Estados Unidos son atribuibles a ocupación. [ 42 ]

Artículo principal: dieta y cáncer

El consenso sobre la dieta y cáncer es la obesidad aumenta el riesgo de desarrollar cáncer. Particulares prácticas alimentarias a menudo explican las diferencias de incidencia de cáncer en diferentes países (por ejemplo, cáncer gástrico es más común en Japón, aunque cáncer de colon es más común en los Estados Unidos. En este ejemplo del examen anterior de Haplogroups están excluidos). Los estudios han demostrado que los inmigrantes desarrollan el riesgo de su nuevo país, a menudo dentro de una generación, lo que sugiere un vínculo importante entre la dieta y cáncer. [ 43 ] Se desconoce si también reducir la obesidad en una población reduce la incidencia de cáncer.

A pesar de frecuentes informes de determinadas sustancias (incluidos los alimentos) teniendo un efecto beneficioso o perjudicial en riesgo de cáncer, pocos de ellos tienen un vínculo establecido para el cáncer. Estos informes a menudo se basan en estudios en medios de comunicación células cultivadas o animales. No pueden hacerse sobre la base de estos estudios recomendaciones de salud pública hasta que ellos han sido validadas en una observación (o en ocasiones una prospectiva intervencionista) prueba en seres humanos.
Un invasivo carcinoma colorrectal (centro superior) en una muestra de colectomía .

Propuesto intervenciones dietéticas para reducción de riesgo de cáncer primario generalmente ganan el apoyo de los estudios epidemiológicos de la asociación. Ejemplos de tales estudios informes que el consumo de carne reducida se asocia con disminución del riesgo de cáncer de colon, [ 44 ] e informa de que el consumo de café se asocia con un menor riesgo de cáncer de hígado. [ 45 ] Estudios han vinculado el consumo de carne asada a un mayor riesgo de cáncer de estómago , [ 46 ] de cáncer de colon , [ 47 ] el cáncer de mama , [ 48 ] y el cáncer pancreático , [ 49 ] un fenómeno que podría deberse a la presencia de carcinógenos, como benzopyrene en los alimentos cocinados a altas temperaturas.

Un estudio de 2005 la prevención secundaria mostró que consumo de un cambios de dieta y estilo de vida vegetal dado como resultado una reducción en marcadores de cáncer en un grupo de hombres con cáncer de próstata que no estaban usando ningún tratamiento convencional en el tiempo. [ 50 ] Estos resultados fueron amplificados por un estudio de 2006 en el que se estudiaron las mujeres más de 2.400, la mitad asignados aleatoriamente a una dieta normal, la otra mitad asignada a una dieta que contiene menos de 20 % calorías de grasa. Las mujeres en la dieta baja en grasa se encontraron tener un notablemente menor riesgo de recurrencia de cáncer de mama, en el informe provisional de diciembre de 2006. [ 51 ]

Estudios recientes han demostrado también posibles vínculos entre algunas formas de cáncer y alto consumo de azúcares refinados y otros carbohidratos simples. [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] Aunque todavía se debate el grado de correlación y el grado de causalidad, [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] algunas organizaciones de hecho han comenzado a recomendar reducir la ingesta de azúcares refinados y almidones como parte de sus regímenes de prevención del cáncer. [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ]

En noviembre de 2007, el American Institute for Cancer Research (AICR), junto con el Fondo Mundial de Investigaciones para el cáncer (WCRF), publicó alimentos, nutrición, actividad física y la prevención del cáncer: una perspectiva global , "más actual y amplio análisis de la literatura sobre dieta, actividad física y el cáncer". [ 63 ] (1) (2) (3) (4) (5) El informe de expertos WCRF/AICR enumera diez recomendaciones que personas pueden seguir para ayudar a reducir su riesgo de desarrollar cáncer, incluyendo las siguientes pautas dietéticas: reducir la ingesta de alimentos y bebidas que promueven el aumento de peso, a saber: energías-densos alimentos y bebidas azucaradas, comer en su mayoría alimentos de origen vegetal, limitar la ingesta de carne roja y evitando procesa carne, limitante consumo de bebidas alcohólicas y reducir la ingestión de sal y evitar los cereales enmohecidas (granos) o pulsos (leguminosas). [ 64 ] [ 65 ]

Vitaminas

La idea de que se puede prevenir cáncer a través de suplementos de vitamina se deriva de observaciones tempranas correlacionar enfermedad humana con deficiencia de vitaminas, tales como la anemia perniciosa con deficiencia de vitamina B12 y escorbuto con deficiencia de vitamina C . Esto ha en gran medida no se ha demostrado para ser el caso de cáncer, y suplementos de vitamina en gran medida no está resultando efectiva en la prevención de cáncer. Los componentes de lucha contra el cáncer de los alimentos también están demostrando para ser más numerosas y variadas que previamente entendido, por lo que los pacientes son cada vez más que se aconseja a consumir fresco, procesar frutas y verduras para beneficios de salud máxima. [ 66 ]

estudios epidemiológicos han demostrado que Estado de baja de vitamina D está correlacionado con cáncer de mayor riesgo. [ 67 ] [ 68 ] Sin embargo, los resultados de esos estudios deben tratarse con cuidado, como no puede mostrar si una correlación entre los dos factores significa que uno la causa de los otros ( es decir, correlación no significa causalidad ). [ 69 ] La posibilidad de que la vitamina D podría proteger contra el cáncer ha sido contrasta con el riesgo de malignidad de exposición al sol. Dado que la exposición al sol aumenta la producción humana natural de vitamina D, algunos investigadores de cáncer han argumentado que los posibles efectos malignos deletéreos de exposición al sol hasta la fecha se superan por los efectos-prevención de cáncer de la síntesis de extra vitamina D en la piel expuesta al sol. En 2002, Dr. William B. Grant afirmaron que 23,800 de cáncer prematura de muertes ocurren en los Estados Unidos cada año debido a insuficiente UVB exposición (al parecer a través de deficiencia de vitamina D). [ 70 ] Esto es superior al 8.800 muertes se produjeron de melanoma o carcinoma de células escamosas, por lo que el efecto general de la exposición al sol podría ser beneficioso. Otro grupo de investigación [ 71 ] [ 72 ] estima que 50, 000–63, 000 personas en los Estados Unidos y 19.000-25.000 en el Reino Unido prematuramente mueren de cáncer cada año debido a la insuficiencia de vitamina D.

El caso de betacaroteno proporciona un ejemplo de la importancia de los ensayos clínicos aleatorios . epidemiólogos estudiando nivel dieta y suero observó que altos niveles de betacaroteno , un precursor de vitamina A , eran asociados con un efecto protector, reducir el riesgo de cáncer. Este efecto fue particularmente fuerte en cáncer de pulmón . Esta hipótesis conducido a una serie de aleatorios grandes ensayos clínicos realizaron en tanto Finlandia y los Estados Unidos (estudio de INTERCALACIÓN) durante el decenio de 1980 y 1990. Este estudio proporcionó los fumadores unos 80.000 o ex fumadores con suplementos diarios de betacaroteno o placebos . Contrariamente a la expectativa, estas pruebas no encontraban ningún beneficio de la suplementación de betacaroteno en reducir la incidencia de cáncer de pulmón y la mortalidad. De hecho, el riesgo de cáncer de pulmón fue un poco, pero no significativamente, aumentó en betacaroteno, conduciendo a una cancelación anticipada del estudio. [ 73 ]

Resultados en el Journal of the American Medical Association (JAMA) informados en 2007 indican que suplementos de ácido fólico no es eficaz en la prevención de cáncer de colon, y los consumidores de ácido fólico pueden tener más probabilidades pólipos de colon de forma. [ 74 ]

Chemoprevention

El concepto que medicamentos podrían utilizarse para prevenir el cáncer es una atractiva, y muchos ensayos clínicos de alta calidad apoyan el uso de tal chemoprevention en determinadas circunstancias.

Uso diario de tamoxifeno , un modulador de receptores de estrógeno selectiva (SERM), normalmente de 5 años, ha sido demostrada para reducir el riesgo de los países en desarrollo el cáncer de mama en mujeres de alto riesgo en aproximadamente un 50 %. Un reciente estudio informó que el modulador de receptores de estrógeno selectiva raloxifeno tiene beneficios similares al tamoxifeno en la prevención de cáncer de mama en mujeres de alto riesgo, con un más favorable efecto secundario perfil. [ 75 ]

raloxifeno es un SERM como tamoxifeno ; se ha demostrado (en el juicio de STAR) para reducir el riesgo de cáncer de mama en mujeres de alto riesgo igualmente como tamoxifeno. En este ensayo, que estudió las casi 20.000 mujeres, raloxifeno tuvo menos efectos secundarios que tamoxifeno , aunque lo permitían más DCIS a formato. [ 75 ]

se ha demostrado finasterida , un inhibidor de 5-alfa-reductasa , para reducir el riesgo de cáncer de próstata, aunque parece evitar que en su mayoría bajo grado tumores. [ 76 ] Se han estudiado el efecto de inhibidores de COX-2 como el rofecoxib y celecoxib sobre el riesgo de pólipos de colon en pacientes de poliposis adenomatosa familiar [ 77 ] y en la población general. [ 78 ] [ 79 ] En ambos grupos, hubo reducciones significativas en la incidencia de pólipos de colon , pero esto tuvo lugar en el precio de mayor toxicidad cardiovascular.

Las pruebas genéticas

pruebas genéticas para personas de alto riesgo ya está disponible para ciertas mutaciones genéticas relacionadas con el cáncer. Portadores de mutaciones genéticas que incrementan el riesgo para la incidencia del cáncer pueden sufrir vigilancia ampliada, chemoprevention o cirugía de reducción de riesgo. La identificación temprana de riesgo genético heredado para el cáncer, junto con-prevención de cáncer de las intervenciones como la cirugía o vigilancia ampliada, pueden ser vitales para individuos de alto riesgo.
Gene Tipos de cáncer Disponibilidad
BRCA1 , BRCA2 Mama, ovario, pancreático Disponibles comercialmente para especímenes clínicos
MLH1 , MSH2 , MSH6 , PMS1 , PMS2 Colón, intestinal uterino, pequeño, estómago, las vías urinarias Disponibles comercialmente para especímenes clínicos

Vacunación

Profiláctico vacunas han sido desarrolladas para prevenir la infección por oncogenic agentes infecciosos, como los virus y vacunas terapéuticas están en desarrollo para estimular una respuesta inmunitaria contra el cáncer específica epitopes . [ 80 ]

Como se informó anteriormente, una preventiva vacuna de virus del papiloma humano existe que objetivos determinados transmisión sexualmente cepas del virus del papiloma humano que están asociados con el desarrollo de cáncer cervical y verrugas genitales . Las vacunas de VPH sólo dos en el mercado de octubre de 2007 son Gardasil y Cervarix . [ 80 ] También existe una vacuna contra la hepatitis B , que impide la infección por el virus de hepatitis B, un agente infeccioso que puede causar cáncer de hígado. [ 80 ] También se ha desarrollado una vacuna de melanoma canina. [ 81 ] [ 82 ]

Esta de artículo hace no citar cualquier referencias o fuentes . Por favor, a mejorar en este artículo agregando las citas a fuentes fidedignas . Páginas de material puede ser puesto en tela de juicio y eliminado . (Mayo de 2009)

Cáncer de detección es un intento para detectar cánceres insospechados en una población asintomática. Exámenes adecuados para muchas personas sanas de detección debe ser relativamente asequibles, seguros, no invasivos procedimientos con aceptablemente bajas tasas de falsos positivos resultados. Si los signos de cáncer son siga detectado, más definitiva y invasivo hasta se realizan pruebas para confirmar el diagnóstico.

Detección del cáncer puede llevar al diagnóstico anterior en casos específicos. Diagnóstico precoz puede conducir a la vida extendida, pero también falsamente puede prolongar el plazo a la muerte a través de sesgo de tiempo de plomo o sesgo de tiempo de duración .

Ha desarrollado una serie de pruebas de detección diferente para tumores malignos diferentes. Detección de cáncer de mama se puede hacer por el autoexamen de mama , aunque este enfoque fue desacreditada por un estudio de 2005 en más de 300.000 mujeres chinas . Detección del cáncer de mama con mamografías ha demostrado que reducir la etapa media de diagnóstico de cáncer de mama en una población. Etapa de diagnóstico en un país se ha demostrado disminuir dentro de diez años de introducción de programas de detección mammographic. Cáncer de colon puede detectarse mediante pruebas de sangre fecal oculta y la colonoscopia , que reduce la incidencia de cáncer de colon y mortalidad, presumiblemente a través de la detección y eliminación de los pólipos premalignas. Asimismo, citología cervical pruebas (mediante la prueba de Papanicolaou ) lleva a la identificación y escisión de lesiones precancerosas. Con el tiempo, esas pruebas se ha seguido por una reducción drástica de la incidencia del cáncer cervical y la mortalidad. autoexamen testicular se recomienda para hombres comienzan en la edad de 15 años detectar cáncer testicular . El cáncer de próstata puede ser evaluado mediante un examen rectal digital junto con pruebas de sangre de antígeno prostático específico (PSA), aunque algunas autoridades (como el de Estados Unidos Preventive Services Task Force ) recomiendan contra rutinariamente screening todos los hombres.

Detección del cáncer es polémico en casos cuando no es todavía conocido si la prueba realmente salva vidas. La controversia surge cuando no está claro si los beneficios de la detección superan los riesgos de seguimiento de los exámenes diagnósticos y tratamientos de cáncer. Por ejemplo: cuando pruebas de detección de cáncer de próstata , la prueba del PSA puede detectar pequeños cánceres que podrían nunca ser mortal, pero una vez detectado conducirá a tratamiento. Esta situación, llamada sobrediagnóstico, coloca a hombres en riesgo de complicaciones del tratamiento innecesario, como la cirugía o radiación. Seguimiento de procedimientos que se utilizan para diagnosticar el cáncer de próstata ( biopsia de próstata ) puede causar efectos secundarios, incluyendo sangrado y la infección. Tratamiento de cáncer de próstata puede causar incontinencia (incapacidad para controlar el flujo de orina) y la disfunción eréctil (erecciones inadecuados para las relaciones sexuales). Asimismo, para el cáncer de mama , recientemente ha las críticas que programas de detección de mama en algunos países causar más problemas de los que resolver. Esto es porque proyección de las mujeres en la población en general se traducirá en un gran número de mujeres con resultados positivos falsos que requieren extensas investigaciones seguimiento para excluir a cáncer, lleva a tener un número de tratar (o número-a-pantalla) alto para prevenir o detectar un solo caso de cáncer de mama temprano.

Detección del cáncer cervical a través de la prueba de Papanicolaou tiene el perfil mejor relación costo-beneficio de todas las formas de detección del cáncer desde una perspectiva de salud pública, siendo en gran medida causada por un virus, tiene factores de riesgo claros (contacto sexual), y la progresión natural de cáncer cervical es que normalmente reparte lentamente en un número de años, por lo tanto, dando más tiempo atraparlo temprano el programa de pruebas de detección. Por otra parte, la prueba por sí mismo es fácil de realizar y relativamente baratos.

Por estas razones, es importante que los beneficios y riesgos de procedimientos de diagnóstico y tratamiento tenerse en cuenta al considerar si se debe realizar detección de cáncer.

El uso de imagen médica para buscar cáncer en las personas sin síntomas claros es del mismo modo marred con problemas. Existe un riesgo significativo de detección de lo que ha sido recientemente llamado un incidentaloma - una lesión benigna que podrá interpretarse como un tumor maligno y ser sometida a investigaciones potencialmente peligrosas. Estudios recientes de TC - en función de detección de cáncer pulmonar en fumadores han tenido resultados contradictorios y no se recomienda una detección sistemática de julio de 2007. ensayos clínicos aleatorios de la llanura-película radiografías de tórax para detectar cáncer de pulmón en fumadores no han mostrado ningún beneficio para este enfoque.

detección de cáncer canina ha mostrado promesa, pero sigue en las primeras etapas de la investigación.

Diagnóstico

La mayoría de los cánceres inicialmente se reconocen porque aparecen signos o síntomas o a través de pruebas de detección. Ninguno de estos conducir a un diagnóstico definitivo, que generalmente requiere la opinión de un patólogo , un tipo de médico (médico) que se especializa en el diagnóstico de cáncer y otras enfermedades.

Investigación
Pecho radiografía que muestra cáncer de pulmón en el pulmón izquierdo.

Personas con cáncer sospechoso son investigadas a exámenes médicos . Estos incluyen comúnmente los exámenes de sangre , radiografías , TC examina y endoscopia .

Biopsia

Se puede sospechar un cáncer para una variedad de razones, pero el diagnóstico definitivo de la mayoría de tumores malignos deberá ser confirmado por histológica examen de las células cancerosas por un patólogo . Tejido puede obtenerse una biopsia o cirugía . Muchos biopsias (como los de la piel, la mama o el hígado) pueden hacerse en un consultorio médico. Biopsias de otros órganos se realizan bajo anestesia y requieren cirugía en una sala de operaciones .

El tejido diagnóstico dada por el patólogo indica el tipo de célula que se multiplican, su grado histológica , anomalías genéticas y otras características del tumor. Juntos, esta información es útil para evaluar el pronóstico del paciente y elegir el mejor tratamiento. citogenética y inmunohistoquímica son otros tipos de pruebas de que el patólogo podrá realizar en la muestra de tejido. Estas pruebas pueden proporcionar información sobre los cambios moleculares (tales como mutaciones , genes de fusión y cambios numérica cromosoma ) que ha ocurrido en las células de cáncer y también, por lo tanto, puede indicar el comportamiento futuro del cáncer (pronóstico) y mejor tratamiento.

Tratamiento
Se ha sugerido que esta sección ser dividido en un nuevo artículo titulado el tratamiento de cáncer . ( discutir )

El cáncer puede ser tratado por cirugía , quimioterapia , radioterapia , inmunoterapia , terapia anticuerpo monoclonal u otros métodos. La elección del tratamiento depende de la ubicación y el grado del tumor y la etapa de la enfermedad, así como el estado general del paciente ( Estado de rendimiento ). Una serie de tratamientos de cáncer experimental se encuentran también en desarrollo.

El objetivo del tratamiento es completar la eliminación del cáncer sin daños en el resto del cuerpo. A veces esto puede conseguirse mediante cirugía, pero la propensión de los cánceres a invadir los tejidos adyacentes o extendido a sitios lejanos por metástasis microscópicas a menudo limita su eficacia. La eficacia de la quimioterapia a menudo está limitada por toxicidad a otros tejidos del cuerpo. Radiación también puede causar daño al tejido normal.

Porque "cáncer" se refiere a una clase de enfermedades, es poco probable que nunca habrá un único " cura para el cáncer " que habrá un tratamiento único para todas las enfermedades infecciosas .

Cirugía

En teoría, no- hematológicas cánceres se pueden curar si quita completamente mediante cirugía , [ cita necesita ] pero esto no siempre es posible. Cuando el cáncer tiene metastatizado a otros sitios en el cuerpo antes a la cirugía, escisión quirúrgica completa es generalmente imposible. En el modelo Halstedian de progresión de cáncer, tumores crecen a nivel local, luego se extienden a los ganglios linfáticos, luego al resto del cuerpo. Esto ha dado lugar a la popularidad de tratamientos sólo local, como la cirugía para los cánceres pequeñas. Incluso pequeños tumores localizados se reconoce cada vez más como poseer potencial metastásico.

Algunos ejemplos de procedimientos quirúrgicos para el cáncer son mastectomía para cáncer de mama y prostatectomía para el cáncer de próstata. El objetivo de la cirugía puede ser la eliminación de sólo el tumor, o el órgano completo. Una célula de cáncer único es invisible a simple vista, pero puede regrow en un tumor nuevo, un proceso llamado recurrencia. Por esta razón, el patólogo examinará la pieza quirúrgica para determinar si un margen de tejido sano está presente, disminuyendo así la oportunidad de que las células cancerosas microscópicas quedan en el paciente.

Además de extirpación del tumor primario, cirugía suele ser necesaria para almacenamiento provisional , por ejemplo, determinar el alcance de la enfermedad y si tiene metastatizado a regionales de los ganglios linfáticos . Ensayo es un importante determinante de pronóstico y de la necesidad de terapia adyuvante .

Ocasionalmente, la cirugía es necesaria para los síntomas de control, como la compresión de la médula espinal o obstrucción intestinal . Esto se conoce como tratamiento paliativo .

Terapia de radiación
Artículo principal: terapia de radiación

terapia de radiación (también denominada radioterapia, terapia de rayos x o la irradiación) es el uso de las radiaciones ionizantes a destruir las células cancerosas y reducir los tumores. La radioterapia puede ser administrada desde el exterior a través de radioterapia de haz externo (EBRT) o bien internamente a través de la braquiterapia . Los efectos de la radioterapia son localizados y confinados a la región que reciben tratamiento. Terapia de radiación lesiona o destruye las células en el área que reciben tratamiento (el "tejido de destino") por dañar su material genético, haciendo imposible para que estas células a seguir creciendo y dividir. Aunque radiación daña las células cancerosas tanto las células normales, las células más normales pueden recuperarse de los efectos de radiación y la función correctamente. El objetivo de la radioterapia es dañar tantas de células de cáncer como sea posible, al tiempo que limitar el daño a la cercana tejido sano. Por lo tanto, se da en muchos fracciones, permitiendo que el tejido sano recuperar entre fracciones.

La radioterapia puede usarse para tratar a casi todo tipo de tumor sólido, incluidos los cánceres del cerebro, mama, cuello uterino, laringe, pulmón, páncreas, próstata, piel, estómago, útero o sarcomas de partes blandas. La radiación también se utiliza para tratar la leucemia y linfoma. Dosis de radiación a cada sitio depende de una serie de factores, incluyendo el radiosensitivity de cada tipo de cáncer y si existen tejidos y órganos cercanos pueden estar dañadas por la radiación. Por lo tanto, como con cada tipo de tratamiento, la radioterapia no es sin sus efectos secundarios.

Quimioterapia
Artículo principal: quimioterapia

la quimioterapia es el tratamiento de cáncer con medicamentos ("medicamentos anticancerígenos") que puede destruir las células cancerosas. En el uso actual, el término "quimioterapia" generalmente se refiere a citotóxicos fármacos que afectan rápidamente dividir celdas en general, en contraste con dirigidos terapia (véase más abajo). Fármacos de quimioterapia interfieren con la división celular de diversas maneras posibles, por ejemplo, con la duplicación de ADN o la separación de la recién formada cromosomas . Más formas de destino de la quimioterapia todos rápidamente dividir celdas y no son específicas de células de cáncer, aunque algún grado de especificidad puede provenir de la incapacidad de muchos de cáncer de células para reparar los daños de ADN , mientras que las células normales generalmente pueden. Por lo tanto, la quimioterapia tiene el potencial de dañar el tejido sano, especialmente los tejidos que tienen un reemplazo alto tasa (revestimiento intestinal, por ejemplo). Estas células generalmente ellos mismos reparación después de la quimioterapia.

Porque algunos medicamentos trabajan mejor juntos que por sí sola, a menudo se administran fármacos dos o más al mismo tiempo. Esto se denomina "quimioterapia de combinación"; la mayoría regímenes de quimioterapia se dan en una combinación. [ 83 ]

El tratamiento de algunos leucemias y linfomas requiere el uso de quimioterapia de dosis alta y la irradiación corporal total (TBI). Este tratamiento ablates la médula ósea y, por lo tanto, la capacidad del cuerpo para recuperar y rellenar la sangre. Para este motivo, la médula ósea o sangre periférica recolección de células madre se realiza antes de la parte ablativo de la terapia, habilitar "rescatar" después de que se ha dado el tratamiento. Esto se conoce como autólogo trasplante de células madre . Alternativamente, puede ser transplantados células madre hematopoyéticas de un donante no relacionado coincidente (MUD).

Terapias selectivas
Artículo principal: tratamiento con fines

Terapia dirigida, que estuvo por primera vez disponible en finales del decenio de 1990, ha tenido un impacto significativo en el tratamiento de algunos tipos de cáncer y es actualmente un área de investigación muy activa. Esto constituye el uso de agentes específicos para las proteínas desreguladas de las células cancerosas. molécula pequeña Terapia dirigida drogas generalmente son inhibidores de enzimática dominios sobre las proteínas mutados, overexpressed o de lo contrario críticos dentro de la célula de cáncer. Ejemplos destacados son la tirosina kinasa inhibidores imatinib (Gleevec/Glivec) y gefitinib (Iressa).

la terapia de anticuerpo Monoclonal es otra estrategia en la que el agente terapéutico es un anticuerpo que específicamente se enlaza a una proteína en la superficie de las células de cáncer. Algunos ejemplos incluyen la anti- HER2/neu anticuerpo trastuzumab (Herceptin) utilizados en el cáncer de mama y el anti-CD20 anticuerpo rituximab , utilizado en una variedad de tumores malignos celular .

tratamiento con fines también puede implicar pequeñas péptidos como "dispositivos de proceso" que pueden enlazar con receptores superficiales de celda o afectados matriz extracelular que rodea el tumor. Radionúclidos que se adjuntan a estos péptidos (por ejemplo, RGDs) eventualmente matan las células de cáncer si el Núclido decaimientos en las cercanías de la celda. Especialmente oligo- o multimers de estos motivos de enlace son de gran interés, ya que esto puede conducir a tumor mayor especificidad y avidez.

la terapia fotodinámica (PDT) es un tratamiento ternario para cáncer relacionados con un photosensitizer, tejido oxígeno y luz (a menudo con rayos láser ). PDT puede ser usada como tratamiento para el carcinoma basocelular (BCC) o cáncer de pulmón ; PDT también puede ser útil para eliminar los rastros de tejido maligno después la extirpación quirúrgica de tumores grandes. [ 84 ]

Inmunoterapia
Un carcinoma células renales (parte inferior izquierda) en una muestra de riñón .
Artículo principal: inmunoterapia del cáncer

Inmunoterapia del cáncer se refiere a un conjunto diverso de estrategias terapéuticas diseñado para inducir a la del propio paciente sistema inmunitario para combatir el tumor. Contemporáneos métodos para generar una respuesta inmunitaria contra tumores incluyen intravesical BCG inmunoterapia para cáncer de vejiga superficial y uso de los interferones y otras citocinas para inducir una respuesta inmunitaria en pacientes con carcinoma de células renales y melanoma . vacunas para generar específicas inmune respuestas son objeto de investigación intensiva para un número de tumores, en particular el melanoma maligno y el carcinoma de células renales . Sipuleucel-T es una estrategia de análogas a la vacuna en ensayos clínicos finales para el cáncer de próstata en el que las células dendríticas del paciente estarán cargado con péptidos de fosfatasa ácida prostática para inducir una respuesta inmune específica contra las células derivadas de la próstata.

Alogénica trasplante de células madre hematopoyéticas ("trasplante de médula ósea" de un donante no idéntico genéticamente) puede ser considerado una forma de inmunoterapia, ya que las células inmunitarias del donante a menudo atacarán el tumor en un fenómeno conocido como efecto de injerto-versus-tumor . Por esta razón, HSCT alogénica conduce a una tasa de curación más alta que trasplante autólogo para varios tipos de cáncer, aunque los efectos secundarios también son más graves.

Terapia hormonal
Artículo principal: terapia hormonal (oncología)

El crecimiento de algunos cánceres puede ser inhibido por ofrecer o bloqueo de ciertas hormonas. Común sensible a la hormona tumores ejemplos de ciertos tipos de mama y próstata. Quitar o bloquear estrógeno o testosterona a menudo es un tratamiento adicional importante. En ciertos cánceres, administración de la hormona agonistas, tales como progestágenos puede ser terapéuticamente beneficioso.

Inhibidores de angiogénesis
Artículo principal: inhibidor de la angiogénesis

Inhibidores de angiogénesis impiden el crecimiento extenso de vasos sanguíneos ( angiogénesis ) que los tumores necesitan para sobrevivir. Algunos, como el bevacizumab , han sido aprobados y están en uso clínico. Uno de los principales problemas con drogas anti-angiogénesis es que muchos factores estimulan el crecimiento de vasos sanguíneos en las células cancerosas o normales. Medicamentos anti-angiogénesis destino sólo uno de los factores, para que los otros factores que siguen estimular el crecimiento de vasos sanguíneos. Otros problemas incluyen la vía de administración , mantenimiento de la estabilidad y la actividad y destinados a la vasculatura tumoral. [ 85 ]

El control de los síntomas

Aunque el control de los síntomas de cáncer no se considera normalmente de como un tratamiento dirigido contra el cáncer, es un factor determinante de la calidad de vida de los pacientes con cáncer y desempeña un papel importante en la decisión de si el paciente es capaz de someterse a otros tratamientos. Aunque los médicos generalmente tienen las habilidades terapéuticas para reducir el dolor, náuseas, vómitos, diarrea, hemorragia y otros problemas comunes en pacientes con cáncer, ha surgido la especialidad multidisciplinaria de cuidados paliativos específicamente en respuesta a las necesidades de control de síntoma de este grupo de pacientes. Esto es un aspecto especialmente importante de la atención para aquellos pacientes cuya enfermedad no es un buen candidato para otras formas de tratamiento. Como la mayoría tratamientos para el cáncer implican significativamente desagradables efectos secundarios, un paciente con poca esperanza realista de una cura puede optar por buscar atención paliativa solamente, evitando terapias más radicales en cambio para un período prolongado de la vida normal.

analgésicos , como la morfina y oxicodona y antieméticos , medicamentos para suprimir náuseas y vómitos, muy comúnmente se utilizan en los pacientes con síntomas relacionados con cáncer. Mejora antieméticos tales como ondansetron y análogos, y como aprepitant han hecho tratamientos agresivos mucho más factible en pacientes con cáncer.

dolor crónico debido a cáncer casi siempre se asocia con continuas daño al tejido debido al proceso de enfermedad o el tratamiento (es decir, la cirugía, radiación, quimioterapia). Aunque siempre hay una función de factores ambientales y afectivos disturbios en la génesis de comportamientos de dolor, estos no son generalmente los factores etiológica predominantes en pacientes con dolor de cáncer. Además, muchos pacientes con dolor severo asociados con cáncer acercan a la final de sus vidas y tratamientos paliativos son necesarios. Cuestiones como el estigma social del uso de opiáceos , trabajo y de estado funcional y consumo de atención de salud no suelen ser importantes en el manejo de casos en general. Por lo tanto, la estrategia típica para la gestión de dolor de cáncer es que el paciente tan cómodo como sea posible uso de opioides y otros medicamentos, cirugía y las medidas físicas. Los médicos han sido renuentes a prescribir narcóticos para el dolor en pacientes con cáncer terminal, por temor de contribuir a la adicción o supresión de la función respiratoria. El movimiento de cuidados paliativos , una ramificación más reciente de la circulación de hospicio , ha engendrado más amplio apoyo para tratamiento del dolor preferente para los pacientes de cáncer.

fatiga es un problema muy común para los pacientes de cáncer y sólo recientemente ha hecho lo suficientemente importante para oncólogos sugerir tratamiento, a pesar de desempeña un papel significativo en calidad de vida de muchos pacientes.

Ensayos de tratamiento
Artículo principal: tratamiento de cáncer experimental

ensayos clínicos , también estudios de investigación llamado, probar nuevos tratamientos en personas con cáncer. El objetivo de esta investigación es encontrar mejores formas de tratar el cáncer y ayudar a los pacientes con cáncer. Ensayos clínicos probar muchos tipos de tratamiento como nuevos medicamentos, nuevos enfoques de cirugía o la radioterapia, nuevas combinaciones de tratamientos, o los métodos nuevos como la terapia genética .

Un ensayo clínico es una de las etapas finales de un proceso de investigación de cáncer de largo y cuidadoso. Comienza la búsqueda de nuevos tratamientos en el laboratorio, donde los científicos primero desarrollar y probar nuevas ideas. Si un enfoque parece prometedor, el siguiente paso puede ser prueba un tratamiento en animales para ver cómo afecta a cáncer en un ser vivo y si tiene efectos perjudiciales. Por supuesto, los tratamientos que funcionan bien en el laboratorio o en los animales no siempre funcionan bien en las personas. Los estudios se realizaron con pacientes de cáncer para averiguar si tratamientos prometedores son seguros y eficaces.

Los pacientes que toman parte pueden ser ayudos personalmente el trato que reciben. Reciben atención actualizado de expertos de cáncer, y reciben un tratamiento nuevo que se está sometiendo a prueba o el mejor tratamiento estándar disponible para su cáncer. Al mismo tiempo, nuevos tratamientos también pueden tienen riesgos desconocidos, pero si un nuevo tratamiento demuestra eficaz o más eficaz que el tratamiento estándar, los pacientes de estudio que reciban pueden ser entre los primeros en beneficiarse. No hay garantía que un nuevo tratamiento que se está sometiendo a prueba o un tratamiento estándar producirá buenos resultados. En los niños con cáncer, una encuesta de ensayos encontró que los matriculados en los ensayos son en promedio no más probable que hacerlo mejor o peor que los de tratamiento estándar; esto confirma que es impredecible éxito o fracaso de un tratamiento experimental. [ 86 ]

Complementaria y alternativa
Artículo principal: terapia de cáncer no demostradas

complementaria y medicina alternativa Tratamientos (CAM) son el grupo diverso de sistemas médicos y sanitarios, prácticas y productos que no forman parte de la medicina convencional. [ 87 ] "Medicina complementaria" se refiere a métodos y sustancias utilizadas junto con la medicina convencional, mientras que "medicina alternativa" se refiere a compuestos usados en vez de medicina convencional. [ 88 ] Uso de CAM es común entre las personas con cáncer; un estudio de 2000 descubrió que 69 % de los pacientes con cáncer habían utilizado por lo menos una terapia de CAM como parte de su tratamiento de cáncer. [ 89 ] Medicamentos más complementarios y alternativos para el cáncer no se hayan rigurosamente estudiados o probado. Algunos tratamientos alternativos que han sido investigados y demostrado ser ineficaz continúan siendo comercializados y promovida. [ 90 ]

En el embarazo

La incidencia de cáncer simultáneo durante el embarazo ha aumentado debido a la edad cada vez mayor de las madres embarazadas [ 91 ] y debido al descubrimiento accidental de tumores maternos durante exámenes de ultrasonido prenatal.

Tratamiento de cáncer debe ser seleccionado para hacer menos daño a la mujer y su embrión/feto. En algunos casos se puede recomendar un aborto terapéutico .

Terapia de radiación es generalmente fuera de la cuestión, y quimioterapia siempre plantea el riesgo de aborto espontáneo y malformaciones congénitas. [ 91 ] Se sabe poco acerca de los efectos de medicamentos en el niño.

Incluso si un medicamento ha sido probado como no cruzar la placenta para llegar al niño, algunas formas de cáncer pueden dañar la placenta y realizar la droga pasar sobre él de todos modos. [ 91 ] Algunas formas de cáncer de piel incluso pueden hacer metástasis a cuerpo. del niño [ 91 ]

Diagnóstico también se hace más difícil, ya calculado tomografía es factible debido de sus dosis de radiación alta. Aún así, resonancia magnética funciona normalmente. [ 91 ] Sin embargo, no puede usarse medios de contraste , ya que cruzan la placenta. [ 91 ]

Como consecuencia de las dificultades para diagnosticar correctamente y tratar el cáncer durante el embarazo, los métodos alternativos son ya sea a realizar una cesárea cuando el niño es viable para poder comenzar un tratamiento más agresivo de cáncer, o, si el cáncer es lo suficientemente maligno que la madre es poco probable que ser capaz de esperar que long, a realizar un aborto para tratar el cáncer. [ 91 ]

En el útero

Tumores fetales a veces se diagnostican mientras todavía en el útero. Teratoma es el tipo más común de tumor fetal y generalmente es benigna.

Energía de ultrasonido

ultrasonido energía está en estudio como una forma de terapia.

Pronóstico

El cáncer tiene una reputación por ser una enfermedad mortal. Mientras esto sin duda se aplica a ciertos tipos particulares, las verdades detrás de las connotaciones históricas de cáncer cada vez más que se están anuló los avances en atención médica. Algunos tipos de cáncer tienen un pronóstico que es considerablemente mejor que nonmalignant enfermedades como la insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular .

Enfermedad maligna progresiva y diseminada tiene un impacto sustancial en calidad de vida del paciente de un cáncer, y muchos tratamientos de cáncer (tales como la quimioterapia ) pueden tener efectos secundarios graves. En las etapas avanzadas de cáncer, muchos pacientes necesitan una amplia atención, que afectan a sus familiares y amigos. cuidados paliativos soluciones pueden incluir permanentes o "respite" enfermería hospicio.

Impacto emocional

Muchas organizaciones locales ofrecen una variedad de prácticas y servicios de apoyo a las personas con cáncer. Apoyo puede adoptar la forma de grupos de apoyo , consejería , asesoramiento, asistencia financiera, transporte y de tratamiento, películas o información acerca de cáncer. Las organizaciones de barrio, proveedores de servicios de salud locales o área hospitales pueden tener recursos o servicios disponibles.

La asesoría puede proporcionar apoyo emocional a pacientes con cáncer y ayuda a comprender mejor su enfermedad. Diferentes tipos de asesoría incluyen individuo, grupo, peer familiar, consejería, luto, paciente a otro y sexualidad.

Muchas organizaciones gubernamentales y de caridad se han establecido para ayudar a los pacientes frente a cáncer. Estas organizaciones a menudo participan en la prevención del cáncer, tratamiento de cáncer y investigación de cáncer.

Epidemiología
Artículo principal: epidemiología del cáncer

El cáncer es responsable de aproximadamente el 25 % de todas las muertes en los Estados Unidos y es un problema importante de salud pública en muchas partes del mundo. En los Estados Unidos, el cáncer de pulmón hace aproximadamente 30 % de muertes por cáncer pero sólo alrededor del 15 % de nuevos casos de cáncer; el cáncer más frecuente en los hombres es el cáncer de próstata (aproximadamente el 25 % de los casos nuevos) y en las mujeres es un cáncer de mama (también alrededor del 25 %). El cáncer también puede ocurrir en los niños y adolescentes, pero es raro que (alrededor de 150 casos por millones en los Estados Unidos), con leucemia , siendo la más común. [ 92 ] En el primer año de vida la incidencia es de unas 230 casos por millón en los Estados Unidos, con los más comunes están neuroblastoma . [ 93 ]

Más de un tercio de muertes por cáncer en todo el mundo son debidas a factores de riesgo potencialmente modificables, que están a cargo de tabaco , el consumo de alcohol y las dietas bajas en frutas y hortalizas . En los países desarrollados sobrepeso y obesidad también es una causa principal de cáncer, y en baja-y-países de medianos ingresos la transmisión sexual del virus del papiloma humano es un factor de riesgo principal para cáncer cervical . [ 39 ]

Historia
Apariencia macroscópico típica de cáncer. Este carcinoma ductal invasivo de la mama (área pálido en el centro) muestra un tumor oval rodeado de picos de blanquecino tejido de cicatriz en el tejido graso amarillo circundante. La silueta vagamente se asemeja a un cangrejo.

Hoy en día, el término griego carcinoma es el término médico para un tumor maligno derivado de epitelial células. Es Celso que había traducido carcinos a los latinos cáncer , también cangrejo de significado. Galeno utiliza " oncos " para describir todos tumores, la raíz de la palabra moderno oncología . [ 94 ]

Hipócrates describen varios tipos de cánceres. Exhortó a los tumores benignos oncos , inflamación y maligno tumores carcinos en griego , cangrejo o langosta en griego. Este nombre proviene de la apariencia de la superficie de corte de un tumor maligno sólido, con "las venas estiran por todos lados como el animal el cangrejo tiene sus pies, donde se deriva su nombre" [ 95 ] (ver foto). Más tarde, añadió el sufijo -oma , griega para hinchazón, dando el nombre de carcinoma . Ya que era contra la tradición griega para abrir el cuerpo, Hipócrates sólo describieron y realizó dibujos de tumores aparentemente visibles en la piel, nariz y de las mamas. El tratamiento se basa en la teoría de humor de cuatro líquidos corporales (bilis negra y amarilla, sangre y flema). Según al humor del paciente, el tratamiento consiste en dieta, sangre-alquiler y/o laxantes. A través de los siglos se descubrió que cáncer podría ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero humor-teoría basado tratamiento sigue siendo popular hasta el siglo XIX con el descubrimiento de las células .

Nuestro tratamiento descripción y quirúrgicos más antiguo del cáncer fue descubierto en Egipto y se remonta a unos 1600 a.c. El Papiro describe 8 casos de úlceras de la mama que fueron tratados por cauterización, con una herramienta denominada "el simulacro de incendio." La escritura dice acerca de la enfermedad, "no hay ningún tratamiento."[96]

Otro tratamiento quirúrgico muy temprano para el cáncer fue descrito en el 1020s por Avicena (Ibn SINA) en El Canon de la medicina . Afirmó que la escisión debe ser radicales y que debería eliminarse todos enfermas tejido , que incluyeron el uso de amputación o la eliminación de las venas ejecutando en la dirección del tumor . Asimismo, recomendó el uso de Cauterización para el área que se tratan si es necesario. [ 97 ]

En los siglos XVI y XVII, se hizo más aceptable para los médicos a diseccionar órganos descubrir la causa de muerte. El profesor alemán Wilhelm Fabry cree que el cáncer de mama fue causado por un coágulo de leche en un conducto mamario. El profesor holandés Francois de la BOE Sylvius , un seguidor de Descartes , considera que todas las enfermedades fue el resultado de procesos químicos, y que líquido ácidas linfático era la causa de cáncer. Su contemporáneo Nicolaes Tulp cree que el cáncer es un veneno que lentamente se propaga y concluyó que era contagiosa . [ 98 ]

La primera causa de cáncer se identificó por cirujano británico Percivall Pott , quien descubrió en 1775 que cáncer del escroto era una enfermedad común entre los recorridos de chimenea . La labor de otros médicos individuales dio lugar a diversas perspectivas, pero cuando médicos empezó trabajando juntos pueden aportar las conclusiones más firmes.

Con el uso generalizado del microscopio en el siglo XVIII, se descubrió que el 'veneno de cáncer' extendido desde el tumor primario a través de los ganglios linfáticos a otros sitios (" metástasis "). Esta vista de la enfermedad en primer lugar fue formulada por el cirujano inglés Campbell De Morgan entre 1871 y 1874. [ 99 ] El uso de la cirugía para tratar el cáncer tuvo malos resultados debido a problemas con la higiene. El renombrado cirujano escocés Alexander Monro vio a los pacientes de tumor de mama sólo 2 de 60 sobrevivir a la cirugía por dos años. En el siglo XIX, asepsis mejorado higiene quirúrgica y como las estadísticas de supervivencia subió, extirpación quirúrgica del tumor se convirtió en el tratamiento principal para el cáncer. Con la excepción de William Coley que a finales del siglo XIX consideró que la tasa de curación después de la cirugía había sido mayor asepsis antes (y que inyecta bacterias en tumores con resultados mixtos), tratamiento de cáncer se convirtió en dependiente del arte individual del cirujano a eliminar un tumor. Durante el mismo período, la idea de que el cuerpo estaba formado por varios tejidos , que a su vez se compone de millones de células, sentó resto las humor-teorías acerca de los desequilibrios químicos en el cuerpo. La edad de patología celular nació.

Cuando Marie Curie y Pierre Curie descubren radiación al final del siglo XIX, tropezó en el primer tratamiento del cáncer no quirúrgico eficaz. Con radiación también llegaron los primeros signos de enfoques multidisciplinarios a tratamiento de cáncer. El cirujano ya no estaba operando en aislamiento, pero trabajó junto con hospital radiólogos para ayudar a los pacientes. Las complicaciones en comunicación Esto trajo, junto con la necesidad de tratamiento del paciente en un centro de hospital en lugar de en su casa, también creado un proceso paralelo de recopilación de datos de pacientes en hospital archivos, que condujo a su vez a los primeros estudios estadísticos de pacientes.

Un documento fundacional de epidemiología de cáncer fue la labor de Janet Lane-Claypon , que publicó un estudio comparativo en 1926 de 500 casos de cáncer de mama y 500 pacientes de control de los mismos antecedentes y estilo de vida para el Ministerio británico de salud. Se llevó a su trabajo innovador en epidemiología de cáncer por Richard Doll y Austin Bradford Hill , que lo publicó "cáncer de pulmón y otras causas de muerte en relación a fumar . Un segundo informe sobre la mortalidad de los médicos británicos"seguido en 1956 (lo contrario, conocido como los médicos británicos de estudio ). Richard Doll dejó el Londres Medical Research Center (MRC), para iniciar la unidad de Oxford de epidemiología de cáncer en 1968. Con el uso de equipos , la unidad fue el primero para compilar grandes cantidades de datos de cáncer. Los métodos epidemiológicos modernos son conceptos estrechamente vinculadas a la actual política de enfermedad y la salud pública . En los últimos 50 años, se han gastado grandes esfuerzos de recolección de datos a través de práctica médica, hospital, provinciales, estatales y incluso fronteras del país, como forma de estudiar la interdependencia de los factores ambientales y culturales en la incidencia de cáncer.

Tratamiento de paciente de cáncer y los estudios se limitaban a las prácticas de los médicos individuales hasta la segunda guerra mundial , cuando centros de investigación médica descubrieron que existían grandes diferencias internacionales en incidencia de enfermedades. Esta percepción manejó órganos nacionales de salud pública para hacer posible compilar datos de salud a través de prácticas y hospitales, un proceso que muchos países lo que hoy. La comunidad médica japonés observó que la médula ósea de víctimas de los bombardeos atómicos de Hiroshima y Nagasaki fue completamente destruida. Concluyó que enfermas médula ósea también podrían ser destruidos con radiación, y esto condujo al descubrimiento de trasplantes de médula ósea para la leucemia . Desde la segunda guerra mundial, tendencias en el tratamiento de cáncer son mejorar en el micro-plano los métodos de tratamiento existentes, estandarizarles y les globalizar como una forma de encontrar curas a través de epidemiología y las asociaciones internacionales.

Direcciones de investigación
Artículo principal: investigación de cáncer

Investigación de cáncer es el intenso esfuerzo científico entender procesos patológicos y descubrir posibles terapias. La mejor comprensión de biología molecular y biología celular debido a la investigación sobre el cáncer ha llevado a una serie de tratamientos nuevos, eficaces para el cáncer desde Presidente Nixon declaró " guerra contra el cáncer " en 1971. Desde 1971 los Estados Unidos ha invertido más 200 millones de dólares en investigación de cáncer; ese total incluye el dinero invertido por público y los sectores privado y fundaciones. [ 100 ] A pesar de esta inversión sustancial, el país ha visto sólo un cinco por ciento disminución en la tasa de muerte de cáncer (ajuste de tamaño y edad de la población) entre 1950 y 2005. [ 101 ]

Principales organizaciones de investigación de cáncer y los proyectos incluyen la American Association for Cancer Research , la Sociedad americana del cáncer (ACS), la American Society of Clinical Oncology , la Organización Europea para la investigación y tratamiento de cáncer , el Instituto Nacional del cáncer , la National Comprehensive Cancer Network y proyecto The Atlas de genoma de cáncer en el Instituto.

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